Keperawatan Dewasa "AMI atau IMA"

ACUTE MYOCARD INFARCT

A.    Defenisi Acute Myocard Infarct

Infark adalah iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau kematian otot.(Sylvia A. price, 2005)

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. (Kapita selekta Kedokteran, 2000)

Infark Myokard Akut (IMA)  adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Hudack & Galo 1996).

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan olehaterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan.  (Carpenito L.J. , 2000).

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddarth, 2001)

B.     Etiologi

1.      Gangguan pada arteri koronaria – berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a.   Faktor pembuluh darah

           Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.

b.   Faktor Sirkulasi

           Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)

c.   Faktor darah

           Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2.      Penurunan aliran darah system koronaria – menyebabkan ketidakseimbangan antara myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2.

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

C.    Anatomi dan Fisiologi

Jantung memiliki empat ruang terpisah atau ruang . Majelis tinggi pada setiap sisi jantung, yang disebut atrium, menerima dan mengumpulkan darah yang datang ke jantung. atrium kemudian memberikan darah ke ruang bawah yang kuat, yang disebut ventrikel , yang memompa darah jauh dari jantung melalui kuat, kontraksi berirama.

Jantungmanusia sebenarnya adalah dua pompa di satu. Sisi kanan menerima darah oksigen-miskin dari berbagai daerah tubuh dan memberikan ke paru-paru. Dalam paru-paru, oksigen diserap dalam darah. Sisi kiri dari heartreceives darah kaya oksigen dari paru-paru dan menyampaikan ke seluruh tubuh.

Sinoatrial Node (sering disebut node node SA atau sinus) berfungsi sebagai alat pacu jantung alami bagi jantung. Terletak di daerah atas atrium kanan, itu mengirimkan impuls listrik yang memicu detak jantung masing-masing.

D.    Patofisiologi

Penyebab sumbatan tidak diketahui. Diperkirakan adanya penyempitan arteri koronaria yang disebabkan karena penebalan dari dinding pembuluh darah, vasospasme, emboli atau trombus. Karena penyempitan dinding pembuluh darah pada arteri koronaria menyebabkan suplay oksigen yang menuju ke jantung berkurang, jantung yang kekurangan oksigen akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob, perubahan ini menyebabkan penurunan pembentukan fosfat yang berenergi tinggi dimana hasil akhir dari metabolisme anaerob ini berupa asam laktat, apabila berlangsung lebih dari 20 menit akan terjadi ischemia jantung yang meningkat, sehingga akan menyebabkan nyeri dada yang hebat bahkan karena nyeri dada yang hebat tersebut terjadi shock kardiogenik.

Hemodinamik mengalami perubahan yang menyebabkan berkurangnya curah jantung. Meningkatkan tekanan ventrikel kiri, retensi air dan garam sehingga dapat menimbulkan kelebihan cairan dalam tubuh. Perubahan hemodinamik ini bila berlangsung lama akan menyebabkan jaringan rusak bahkan kematian pada otot jantung.

E.     Manifestasi Klinis

Adapun Manifestasi Klinis Acute Myocard Infarct (AMI) yakni

1.      Nyeri dada menetap, nyeri dada bagian tengah dan epigastrium tidak hilang dengan istirahat atau nitrat, nyeri menyebar secara luas ; dapat menyebabkan arrhythmias, hypotension, shock, gagal jantung

2.      Banyak keringat, kulit lengas lembab

3.      Tekanan darah menurun

4.      Dyspnea, kelemahan, dan membuat pingsan

5.      Nausea dan vomiting

6.      Cemas dan gelisah

7.      Tachycardia atau bradycardia

8.      kelelahan berat

9.      abdominal distres atau epigastric distres

10.  nafas pendek.

Banyak pasien tidak memiliki tanda dan gejala di atas yang disebut dengan ”silent myocardial infarctions”. Meskipun terjadi kerusakan myocardium.

F.     Patoflow

G.    Komplikasi

1.      Infark menyebar ke organ lain

Kontraktilitas berkurang sehingga menimbulkan tromboembolus, tromboembolus ini akan menyebabkan sumbatan di bagian jantung lain yang tidak terkena infark

2.      Gagal jantung kongestif

Jantung tidak mampu memompa keluar semua darh yang diterimanya. Dapat timbul pada infark yang cukup luas timbul setelah pengaktifan reflex baroreseptor. Pengaktifan tersebut mningkatkan aliran darah kebagian jantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung yang menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan cukup hebat maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada  kurvapanjang tegangan.

3.      Syok kardiogenik

Terjadi apabila curah jantung sangat berkurangdalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena iskemia.

4.      Perikarditis

Terjadi beberapa hari setelah infark  dan timbul akibat reaksi peradangan setelah cedera atau kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark dan mencerminkan reaksi hipersensitifitas imun terhadap reaksi jaringan.

5.      Aneurisma ventrikel

Setelah infark kontraktillitas miokardium berkurang akibat timbulnya jaringan parut sehingga terjadi kelemahan pada otot jantung.

6.      Ruptur miokardium

Selama atau setelah infark berlangsung

H.    Pemeriksaan Penunjang

1.      EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti ; penurunan atau

datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.

2.      Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung ) meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

3.      Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.

4.      Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

5.      Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.

6.      Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis

7.      GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.      Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.

9.      Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

I.       Penatalaksanaan Medis

1.      Istirahat total

2.      Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam bila ada gagal jantung

3.      Pasang infuse dekstrose 5% untuk persiapan pemberian obat intravena

4.      Atasi nyeri

Morfin 2,5 – 5 mg iv atau petidin 25-50 mg im        bisa di ulang-ulang

Lain-lain      nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker

5.      Oksigen 2-4 liter/menit

6.      Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg peroral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg

7.      Antikoagulasi

Heparin 20.000 – 40.000 U/ jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv dilakukan atas indikasi. Diteruskan asetakumarol atau warfarin

8.      Streptokinase/trombolisis

9.      Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

C.    Penatalaksanaan Keperawatan

1.      Pengkajian

a)       Aktifitas

Gejala    :Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda     :TakikardiDispnea pada istirahat atau aaktifitas.

b)      Sirkulasi

Gejala     : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda     : -  Tekanan darah dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri, Nadi dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

-       Bunyi jantungBunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.

-       MurmurBila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

-       Friksi ; dicurigai Perikarditis

-       Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

-       Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

-       WarnaPucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

c)      Integritas ego

Gejala   : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda   : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

d)     Eliminasi

Tanda   : normal, bunyi usus menurun.

e)      Makanan atau cairan

Gejala   : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda   : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat

               badan

f)       Higiene

Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan

g)      Neurosensori

Gejala   : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda   : perubahan mental, kelemahan

h)      Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala   :Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas :“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

Intensitas :Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

i)        Pernafasan:

Gejala :dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat,  dispnea nokturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

j)          Tanda :peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat, pucat, sianosis, bunyi

               nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

k)      Interaksi sosial

Gejala :Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ), Menarik diri

2.      Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1.      Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

Intervensi :

a)      Ukurskala nyeri yang dirasakan klien

b)      Ajarkan teknik relaksasi untuk mengurangi nyeri seperti menarik nafas dalam, mendengarkan musik atau guided imagery.

c)      Kontrol faktor lingkungan yang mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan seperti menjaga suhu ruangan 25º C, jaga agar ruangan tetap tengang dan batasi pengunjung

d)     Monitor tanda-tanda vital klien

e)      Kolaborasi : berikan obat sesuai indikasi

2.      Pola nafas in efektif berhubungan dengan hiperventilasi

       Rencana tindakan yang diberikan adalah :

a)      Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi

b)      Kaji tanda-tanda vital klien

c)      Kaji kemampuan toleransi pasien dalam pelepasan alat oksigenasi saat makan

d)     Monitor aliran O₂dan kondisi alat

e)      Monitor tingkatefektivitas terapi O2

f)       Berikan pasien lingkungan yang kondusif untuk istirahat dan proses penyembuhan

3.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan

      Rencana tindakan yang diberikan adalah :

a)      Kaji tanda-tanda vital klien

b)      Bantu pasien mengkaji aktivitas ringan yang mampu dilakukan

c)      Bantu pasien untuk melakukan aktivitas fisik sehari-hari seperti ambulansi, pindah dan perawatan diri secara bertahap

d)     Anjurkan klien untuk Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada saat nyeri

e)      Batasi kunjungan kepada klien

f)       Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abomen, contoh mengejan saat defekasi

g)      Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akivitas

4.      (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

Intervensi :

a)      Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok.

b)      Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.

c)      Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)

d)      Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi).

e)      Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.

f)       Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

g)      Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:
- Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.
- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)Rawat bayi dengan suhu lingkungan sesuai

5.      Kecemasan b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

Intervensi:

1.      Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.

2.      Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.

3.      Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).